飲食、腸道菌叢與心理疾病的關係

腸道是人體的第二個大腦,並且隨時和大腦緊密溝通。當我們的大腦生病時,我們的心也生病了。但看似大腦的疾病,有沒有可能病源其實是在腸道?又或者,有沒有可能我們能借助腸道微生物的力量,來治療大腦疾病?的確,這正是全球科學家們正在努力研究的議題。以下就讓我們分享飲食、腸道菌叢、心理疾病(憂鬱症、自閉症、失智症)具有關聯性的科學證據,幫助大家了解飲食對健康的重要,進而選擇更健康的飲食與生活。

憂鬱症(Depression)

憂鬱症是常見的神經心理疾病,有別於一般人都會經歷的情緒起伏,或是當生命遭遇巨大挑戰時每個人都會短期地陷入低潮,憂鬱症患者往往是持續陷在抑鬱與哀傷的情緒,以致影響身心健康與正常生活。許多中度或嚴重憂鬱症患者甚至可能採取自殺手段以求解脫。

憂鬱症的藥物治療效果

根據《精神疾病診斷和統計手冊》(DSM-5)的診斷指南,嚴重的憂鬱發作包含至少長達兩週的情緒低落,或是幾乎對所有活動都失去興趣或無法有快樂的感受,並且出現以下幾種情況的任何一種情況:
1. 幾乎每天都有睡眠問題(失眠或睡太多都算)。
2. 食慾和體重變化(一個月內體重變化超過5%)或是出現食慾降低或增加。
3. 幾乎每天精神都變差或感到疲倦。
4. 很難專心、做決定和清楚地思考。
5. 他人都觀察得到的精神運動性躁動或遲鈍行為(例如肢體動作很慢、或是出現非故意或無目的的動作)。
6. 一直會想到死亡,或是想自殺、或是有自殺嘗試或計劃。

根據世界衛生組織的資料,全球有超過2.6億人口深受憂鬱症之苦。在美國,憂鬱症造成的經濟負擔更超過一年2100億美元。目前憂鬱症主要的治療方法是給予抗憂鬱藥物,因為憂鬱症成因的重要理論之一,主張憂鬱症只是大腦某些特定化學物質失衡的結果。

然而,這個理論嚴重低估人類的大腦與心理精神的複雜度,也解釋了為何抗憂鬱症藥物的治療效果並不理想,只有一半左右的人對藥物治療有反應,而且,多項研究還發現安慰劑本身的治療效果就相當高,可以達到35-40%。所以究竟是抗憂鬱藥物有效?還是抗憂鬱藥物的安慰劑效果就有效,正是目前科學界試著釐清的問題。

就算以最「物化」的腦科學理論來看待人的心智能力,我們要能產生情緒、感知世界和體驗生命,需要大腦這個複雜動態系統中的各種化學物質在神經細胞內外適時適地發揮作用,並且可能涉及數百萬、數千萬、甚至數億個化學反應。

證據顯示,很多原因都能讓人出現憂鬱症狀,包括大腦的情緒調節出狀況、晝夜節律(生物鐘)異常、家族遺傳、生活壓力、社經地位、藥物使用或是身體健康出現問題。因此憂鬱症的病因很可能是前述多種因素交互作用的結果。近年的多項研究更發現腸道微生物菌會透過內分泌、神經、和免疫訊號與大腦交談,也可能是導致憂鬱症的另一個重要因素。最近歐洲研究團隊針對比利時和荷蘭受試者進行憂鬱症和腸道微生物菌群的關聯性研究,發現腸道具有較多能產生丁酸的柔嫩梭菌屬(Faecalibacterium)和糞球菌屬(Coprococcus)的受試者,對生活品質的評分較高(Quality of Life),反之,憂鬱症受試者腸道內的幾種特定微生物菌群則有減少現象。例如1054名比利時受試者的腸道菌相分析顯示,憂鬱症受試者相較於正常受試者,糞球菌屬(Coprococcus spp.)和小類桿菌屬(Dialister spp.)數量較少。同樣現象在另一組1063名的荷蘭受試者群體中也被觀察到:憂鬱症患者的腸道微生物菌群同樣缺乏糞球菌屬和小類桿菌屬,此外7名患有嚴重臨床憂鬱症的受試者中也有同樣情況(1)。

透過改善飲食內容治療憂鬱症

基於目前藥物治療的侷限性,科學家們正在努力探索,飲食內容和憂鬱症的情況是否有關?有沒有可能透過改善飲食內容,來達成治療憂鬱症的效果?目前的研究發現的確似乎有些曙光。

美國研究團段曾經針對8萬7千名停經婦女評估其飲食內容和憂鬱症狀出現情形,經過3年的追蹤研究,成果刊登在2015年《美國臨床營養學期刊》(American Journal of Clinical Nutrition)的結論是:受試者攝取GI值越高、額外添加糖份越多、精緻碳水化合物較多,出現憂鬱情形的機率增加;而攝食較多乳糖、纖維質、水果(不是果汁喔)和蔬菜的受試者,出現憂鬱情形的機率則越低(2)。

另外在2020年,武漢研究團隊發表了更年期女性憂鬱症狀和膳食纖維的關聯性研究,發現3054位停經前和剛進入更年期的婦女受試者,發現膳食纖維吃得越多的女性受試者,更年期左右出現憂鬱症狀的情況越少(3)。

日本有項研究則是針對19-69歲的1977名成年僱員研究憂鬱症狀和膳食纖維攝取量的關係。刊登於2016年的《營養學》(Nutrition)的結論發現:攝食蔬菜和水果等膳食纖維越多的受試者,憂鬱症狀越少(4)。

有些研究結果顯示食用海藻可能有助減輕憂鬱症情況。2018年法國一項針對「喜樂不能」情況(對原先喜愛的活動失去樂趣)的正常人進行的隨機雙盲研究發現,在三個月實驗期間,每天服用食用石蓴萃取物(一種食用綠藻)的實驗組在睡眠障礙、心理動作(psychomotor)、心情改善等方面,都比安慰組出現了明顯進步(5)。韓國的研究也有類似發現,首爾大學對2960位19-64歲成年受試者飲食中的香菇和海藻類纖維攝取量和憂鬱症狀情況進行分析,發現纖維攝食量越高,憂鬱症情況越少,而其中海藻類纖維的攝取量更與經臨床醫師確診的憂鬱症呈現負相關(6)。 隨著工業化國家青少年和青年罹患憂鬱症的人數不斷增加,加上憂鬱症已成為最主要導致失能的疾病,未來的研究若可釐清飲食如何影響腸道微生物菌,進而左右我們身心健康,對於幫助憂鬱症患者找到最佳治療方法,應能提供重要的科學啟發。

自閉症(Autism)

自閉症是一種複雜的神經行為發育障礙,英文名稱Autism Spectrum Disorder (ASD,中譯為自閉症症候群或自閉症頻譜障礙)說明了這種障礙有很大的差異性,像光譜一樣,症狀和嚴重程度都會因人而異。

複雜的致病原因和機制

自閉症的特徵是患者在生命早期(幼兒或兒童時期)在不同情境持續出現社交溝通與互動缺失,並有固定或限制性的重複行為、興趣或動作;當前述情況無法歸因於智力受損或成長遲緩,並造成患者的社交、工作、或其他重要領域的正常功能受損時,臨床上就可被診斷為自閉症。

根據美國疾病預防管制中心 (The Centers for Disease Control and Prevention,簡稱 CDC) 2020年最新公佈的自閉症雙年度報告,2016年在美國的8歲兒童,每54名兒童就有一位自閉兒,相較於2000年時,大約每150名兒童會有一名自閉兒的情況,盛行率急速增加。據估計,全球約1%的兒童可能患有自閉症。由於大部分的自閉症患者,正常學習成長以及自主生活能力會受到影響,對家庭與社會的成本其實很龐大。據估計,要支持一位自閉症患者的平均終身成本,在美國至少為140萬美元,在英國則是92萬英鎊。此外有相當比例的自閉兒同時會有智力障礙,前述的照護費用還可能增為240萬美元和150萬英鎊。

根據現有證據,自閉症可能涉及多種環境和生物因素:從父母基因遺傳、到基因突變,到基因與環境的互動(包括母親受孕期間的母胎環境),再到分娩情況等,種種因素出錯都可能影響胎兒大腦的正常發育。但和本書談到的各項棘手病症一樣,科學家仍不了解造成自閉症的詳細原因與確切的致病機制,更可能也不會有所謂的自閉症基因。

腸道菌群與自閉症具關聯性的證據

嬰兒生命早期的腸道微生物菌群來自母親,並會持續受到餵養方式(喝母乳或配方奶及斷奶後的食物)、藥物使用(特別是抗生素的使用)等因素影響,直到三歲左右,其特有的核心腸道菌群生態系才會發展到比較接近成年人的穩定狀態。

多項研究發現母親懷孕期間若有免疫發炎情況,會增加孩子罹患自閉症的風險,而且比起正常發育兒童,自閉兒更常出現腸胃問題(包括便秘,腹瀉和脹氣)。因此近年科學界的研究重點,已開始從尋找自閉症基因,轉向到嘗試釐清母親在懷孕期間的免疫發炎情況與自閉症的風險關係,以及嬰幼兒的腸道微生物菌群異常如何影響大腦的正常發育等方向。

2020年美國加州大學戴維斯分校團隊針對255位兩歲到三歲半的自閉兒及129位年齡相符的正常發育兒童進行研究,發現自閉兒中有將近50%的孩童有腸胃方面的問題(正常發育兒童有腸胃問題的不到18%);自閉兒更有30%同時有多種腸胃問題(正常發育兒童的比例只有5%)。此外自閉兒若有越多腸胃問題,自我傷害行為和身體不舒服的情況就越多、失眠情況越常發生,睡眠時間也越短。最後,不管是自閉兒或正常發育兒童,腸胃問題和自我傷害、刻板行為、攻擊行為、睡眠障礙和注意力缺失等情況都出現關聯性(也就是當這些孩子有越多腸胃問題,問題行為也相對增加)(7)。

2017年美國亞歷桑納研究團隊進行的一項小型臨床實驗,針對18位自閉兒進行糞便微生物移植(fecal transplant)治療,結果相當令人振奮:接受治療的自閉兒胃腸道症狀改善近80%,便秘、腹瀉、消化不良和腹痛等症狀都有著明顯改善,而且胃腸症狀的改善在療程結束後仍然持續了8周。另一方面,自閉兒的行為症狀同樣獲得明顯改善,且行為改善在治療結束後更持續了8周。

研究團隊分析受試兒童的腸道微生物定序結果顯示,捐贈者的部分菌群被成功轉移到受贈自閉兒的腸道,並且對菌群環境產生了有益的改善效果。此外,受贈自閉兒腸道內的總菌多樣性提升了,而且部分之前研究被歸屬於益生菌的菌種(包括雙歧桿菌屬[Bifidobacterium]、普氏菌屬[Prevotella]和脫硫弧菌屬[Desulfovibrio])數量都增加,前述變化在療程結束後也持續了8周(8)。

然而我要再次提醒,腸道菌群與疾病的研究仍屬早期,全球各個研究團隊對於菌株的鑑定與說明(例如是分析到學界門綱目科屬種的哪一個分類),腸道菌相改變的定義,甚至到微生物菌的分析與計數方法,都還沒有一致性的標準,許多研究成果中號稱的好菌或壞菌,以及哪些菌相改變發現與疾病風險增加或降低有關,仍需更多研究證據和進一步釐清。

不過隨著腸道微生物和大腦正常發展的刺激訊號之間有強烈關聯性的科學證據持續增加,若能透過長期的飲食和腸道療程來改變腸道微生物菌群和基因體,進而達成改善自閉兒的胃腸道症狀和行為症狀的效果,相關療法很可能成為自閉症臨床治療的福音。

失智症Dementia

隨著全球人口老化快速,失智症病人數目也以驚人速度攀升。國際失智症協會在2019年全球失智症報告中預估,全球有超過5千萬名失智者,到2050年更將增加為1億5千2百萬人。在台灣,根據失智協會的估計,截至2019年12月底,65歲以上的老人中,每12人即有1位罹患失智症,80歲以上的老人更是每5人就有1位是失智症病患。

由於失智老人慢慢會失去自我生活能力,病患的照護和治療費用相當昂貴。然而相較於癌症的研究經費,各國政府過去投入失智症的研究經費卻很有限。例如從2012年到2017年的5年期間,美國NIH每年投入在癌症研究經費約60億美金,但投入阿茲海默症的經費卻只有約5億美元。

失智症定義與種類

許多人認為失智是大腦的正常老化現象,其實不然。失智症是一種大腦功能退化的疾病,病患會出現明顯的認知功能受損,如記憶力、語言能力、空間感、判斷力、注意力退化等,也可能出現性格上的改變,或甚至出現妄想或幻覺,當前述症狀的嚴重程度足以影響其正常生活時,就會被診斷為失智症。

失智症可依主要病因簡單分為三類,第一類是神經退化疾病引起之失智症,包括阿茲海默症、帕金森症、額顳葉退化失智症、路易體失智症、或亨汀頓症引起的失智症等;第二類是血管性失智症,是因為腦血管病變造成中風或出血,導致腦部缺氧或受損而引起的失智現象;第三類續發性失智症是因為其他原因造成的腦部受損,例如酒精成癮、維他命B12或葉酸缺乏、甲狀腺功能低下、頭部創傷、腦部腫瘤、梅毒或人類後天免疫不全等病毒感染、重金屬中毒等原因,都可能造成失智。

在所有失智症中,最常見的是阿茲海默症,約佔60% ,其次為血管性失智症,

在所有失智症中,最常見的是阿茲海默症,約佔60% ,其次為血管性失智症約占 20%。科學界雖然已經知道阿茲海默症病患大腦會出現澱粉樣斑塊堆積(amyloid plaques,由β型澱粉樣蛋白[β-amyloid peptide, Aβ]的沉積物組成)、神經纖維糾結(neurofibrillary tangles,由超磷酸化tau蛋白組成),神經發炎(neuroinflammation)、神經細胞死亡等現象,對確切病因和罹病機轉仍然不清楚。不過越來越多證據顯示心血管疾病的風險因子和阿茲海默症病患認知功能受損和病程惡化有關聯性,科學家也開始思考兩者間是否有共通性的病理機制。

紐約洛克斐勒大學的Sydney Strickland教授在2018年的一篇回顧文章中,就提出了類似觀點。他先以癌症的例子進行說明,雖然癌症的基本病理是失控的細胞分裂。但細胞分裂失控本身未必致命,癌症會致命通常是其他機制同時失靈的加乘結果,例如免疫系統失去作用,或是癌細胞轉移擴散而加劇身體的組織與器官受損。因此最新的癌症療法是針對活化身體本身的免疫能力及阻止癌細胞轉移等機制下手,且能有效改善患者的預後。他認為阿茲海默症可能有類似的情形:雖然阿茲海默症的基本病理是神經功能失常導致認知功能下降,但其他異常的生理機制,包括「細胞自噬」(autophagy)機制失靈,神經突觸的毒性、氧化壓力、線粒體功能異常等,都會加速阿茲海默症的惡化。而在所有可能的幫兇中,發炎似乎扮演特別關鍵的角色(9)。2019年德國研究團隊在《自然》(Nature)提供發炎在阿茲海默症和其他相關失智症扮演關鍵角色的重要證據。基本上,大腦異常的發炎過程會加劇β型澱粉樣蛋白質堆積和tau蛋白神經糾結病理機轉的惡化(10)。

發炎的大腦與腸道菌群

近年來腸道微生物菌群能調節體內發炎現象的證據,促使科學界開始探索腸道菌群和失智症的關係。瑞士日內瓦大學和醫院團隊及義大利研究團隊攜手進行的研究結果證實,人類腸道菌群失衡與大腦澱粉樣斑塊堆積確實存有關聯性,而失智症患者血液中存在某些腸道菌產生的蛋白質,可能改變免疫系統和神經系統間的相互作用(11)。

該研究團隊更發現,相較於沒有失智症的年老受試者,阿茲海默症病患的腸道菌群多樣性較低,某些種類的微生物菌群數量較少,某些種類的微生物數量則較多。重要的是,病人血液中的發炎標記和某些微生物菌種及疾病具有明顯的關聯性,換言之,這些發炎物質可能是調節腸道菌群和大腦間作用的中介者。

因此腸道微生物可能透過幾種途徑影響大腦功能及阿茲海默症病程:第一,它們可以影響免疫系統,進而改變免疫系統與神經系統間的互動。第二,阿茲海默症病患的大腦血管周圍存有會促發炎的脂多醣(某些細菌身上的蛋白質)。第三,部分腸道菌產生的某些代謝物(特別是短鏈脂肪酸)具有神經保護作和抗發炎的特性,可直接或間接地影響大腦的功能。

健康飲食可以保護大腦

由於阿茲海默症類型的失智症的病程相當長,發病前數十年就可能開始出現病理異常,因此當病人出現明顯症狀時,表示大腦的神經網路已被破壞得很嚴重,這也是為何目前仍無有效治療阿茲海默症藥物的原因 —— 試問,當承載一生的記憶城堡已開始傾圮崩毀,幾顆藥丸如何重建生命過程點滴累積的時時刻刻?

因此面對阿茲海默失智症,提早預防絕對是最好對策,而飲食,則是預防的關鍵。越來越多的科學證據支持健康飲食能保護大腦和預防失智的觀點。早在2006年,美國哥倫比亞大學的研究就顯示地中海飲食可以降低阿茲海默症風險高達 68%。該項研究也發現,即使已出現輕度認知功能喪失的受試者,遵循地中海飲食,相較不遵守組,病程繼續惡化成阿茲海默症的風險也可顯著降低達48%(12)。

無怪乎大腦科學家會特別提倡地中海飲食法,甚至進一步提倡延緩神經退化的地中海-得舒飲食法(Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay,簡稱MIND,英文”心智”之意),亦即飲食中盡可能攝取富含膳食纖維且未過度加工的植物(如各類蔬菜、莓果、堅果、全穀、豆類),並且搭配好的油脂(如橄欖油)及魚類。2017年美國和愛爾蘭研究團隊針對近6000名退休族(實際受試者人數為5907位,平均年齡68歲)的大型研究發現,飲食原則越遵循地中海飲食法或MIND飲食法的受試者,認知功能也較佳(13)。

近年的研究也進一步提供了腦造影和生物標記證據,顯示健康飲食能讓大腦更年輕,並且改善發炎情況:2021年德國研究團隊針對169位認知功能正常的年長受試者,以及343位被評估為失智症風險族群的年長受試者進行研究,發現嚴格遵循地中海飲食法原則的受試者,大腦比較年輕,而且體內和發炎及認知能力退化有關的生物標記(β型澱粉樣蛋白質堆積和tau蛋白)較低。反之,無法遵循地中海飲食法的失智症病患海馬迴萎縮情況更嚴重,體內的β型澱粉樣蛋白質堆積和tau蛋白較多(14)。

簡言之,現有的科學證據顯示,健康飲食不僅有助於降低身體的發炎情況,還可能透過供給腸道微生物足夠的食物和養分,近一步調節身體的免疫反應。因此不管是想預防老年失智,或是想改善已經出現退化現象的認知功能,請慎選入口的食物吧,你的大腦會感謝你的。

參考文獻:

  1. Valles-Colomer M, Falony G, Darzi Y, Tigchelaar EF, Wang J, Tito RY, Schiweck C, Kurilshikov A, Joossens M, Wijmenga C, Claes S, Van Oudenhove L, Zhernakova A, Vieira-Silva S, Raes J. The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression. Nat Microbiol. 2019 Apr;4(4):623-632.
  2. Gangwisch JE, Hale L, Garcia L, Malaspina D, Opler MG, Payne ME, Rossom RC, Lane D. High glycemic index diet as a risk factor for depression: analyses from the Women’s Health Initiative. Am J Clin Nutr. 2015 Aug;102(2):454-63.
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  4. Miki T, Eguchi M, Kurotani K, Kochi T, Kuwahara K, Ito R, Kimura Y, Tsuruoka H, Akter S, Kashino I, Kabe I, Kawakami N, Mizoue T. Dietary fiber intake and depressive symptoms in Japanese employees: The Furukawa Nutrition and Health Study. Nutrition. 2016 May;32(5):584-9.
  5. Allaert FA, Demais H, Collén PN. A randomized controlled double-blind clinical trial comparing versus placebo the effect of an edible algal extract (Ulva Lactuca) on the component of depression in healthy volunteers with anhedonia. BMC Psychiatry. 2018 Jun 28;18(1):215.
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  11. Marizzoni M, Cattaneo A, Mirabelli P, Festari C, Lopizzo N, Nicolosi V, Mombelli E, Mazzelli M, Luongo D, Naviglio D, Coppola L, Salvatore M, Frisoni GB. Short-Chain Fatty Acids and Lipopolysaccharide as Mediators Between Gut Dysbiosis and Amyloid Pathology in Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis. 2020;78(2):683-697. doi: 10.3233/JAD-200306. PMID: 33074224.
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延伸閱讀

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作者:黃玉華博士 (Dr. Samantha Huang)

台灣大學化學系學士,英國牛津大學碩士及美國波士頓大學醫學院神經科學博士。除有完整科學訓練,另有超過30年媒體公關、整合行銷及國際合作之經驗,曾先後擔任經濟部「2017年世界資訊科技大會」策展人、財團法人生物技術開發中心產發處處長,以及社團法人數位經濟暨產業發展中心秘書長,並促成台灣新創社群與國際創業加速器(包括波士頓MassChallenge及以色列MassChallenge Israel)交流合作。
旅美期間主要服務於美國麻省總醫院及哈佛醫學院,2015年因親愛家人罹癌過世,且年邁母親出現失智症狀而回台,開始投入健康飲食觀念之推廣,期盼藉由撰文分享科學證據與知識,幫助民眾了解日常飲食與生活方式對身心的影響,從而做出正向改變,保護自己與家人的健康。

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